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        《美国国家科学院院刊》揭示肝上皮细胞调节一氧化氮合酶活性的新机制

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        肝脏是人体的重要器官,负责过滤血液中的代谢废物和有毒的化学物质。肝炎、酒精和原发性肝病是肝脏损伤的常见原因,并会进一步导致瘢痕,即肝纤维化。

        长期的肝纤维化会导致肝组织变厚,进而导致肝内血压升高等其他问题。这种被称为门静脉高压症的肝脏中的高血压,通常是不被发现的,但它可能会致命的后果。
          近日,发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究中,来自美国南卡罗莱纳医科大学(MUSC)的肝病研究团队揭示了肝脏上皮细胞调节一氧化氮合酶(eNOS)活性的新机制,研究表明,表明β-arrestin2(β-Arr2)作为激活eNOS的支架蛋白,会导致NO合成增加。
          当肝损伤时,上皮细胞中β-Arr2的表达水平降低,导致NO合成中断和门静脉高压升高。这项研究表明,β-Arr2是潜在的治疗靶点。
          该研究通讯作者、MUSC医学教授和主席Don C. Rockey博士说: “调节eNOS功能的分子机制很复杂,而且在健康情况下和患病情况下可能会有所不同。”
          SEC通过eNOS产生的NO来控制血压。作为一种信号分子,此前有研究提出β-Arr2会影响eNOS,但这些蛋白如何相互作用以影响NO的产生尚不清楚。
          这一最新研究描述了β-Arr2在调节eNOS活性中的作用。在正常的SEC中,β-Arr2激活了eNOS。相反,受损的SEC显示出β-Arr2水平显著降低,eNOS活性降低。
          此外,β-Arr2的过表达增强了SEC中的NO产生。这些结构共同表明β-Arr2是调节eNOS活性的关键。
          Rockey实验室的先前工作表明,GPCR激酶相互作用蛋白1(GIT-1)是eNOS的有效激活剂。对GIT-1定位研究显示,GIT-1,β-Arr2和eNOS都在SEC中具有相似的分布特征。
        太阳集团官网  进一步,研究人员发现β-Arr2的失活阻止了GIT-1的激活和随后的eNOS的激活。

        yinci,β-arr2zuoweizhijiadanbainenggoubangzhujihuogit-1,jinerjihuoenos。


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